آدرس ایمیل خود را وارد نمایید
ثبت
پیام خود را بنویسید
جلد 1، شماره 4 - ( فصلنامه بیماریهای پستان 1387 )
جلد 1 شماره 4 صفحات 16-7 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
ولیان بروجنی صادق، صداقت ماندانا، نصیری ایثار، فرازمند علی، کامکاریان فریبرز، عبداللهی مژگان. بررسی وضعیت متیلاسیون ژن سرکوبگر تومورCKN2Aدر سرطان پستان تک گیر. بیماریهای پستان ایران. 1387; 1 (4) :7-16
1- ، svallian@medinews.com
چکیده: (22515 مشاهده)
چکیده
و کاهش سطح فسفریلاسیون پروتئین
به وسیله ساز و کارهای ژنتیک و اپی ژنتیک مختلف مانند هیپرمتیلاسیون، غیر فعال
م یشود
Cdk4/ پروتئینی را رمزگذاری می کند، که در مهار 6 CKN2A مقدمه: ژن سرکوبگر تومورCKN2A نقش دارد. ژن pRb رتینوبلاستوما.در بیماران مبتلا به سرطان پستان در ایران، سطح متیلاسیون
بررسی شد
هیپرمتیلاسیون به ترتیب در
CKN2A مواد و رو شها: به منظور بررسی فراوانی متیلاسیون ژن. (REP) وابسته به آنزیم محدود کننده PCR و (MSP) اختصاصی متیلاسیون PCR اگزون 1 به وسیله دو روش29 درصد ،REP و MSP نتایج: پس از بررسی 65 بیمار مبتلا به سرطان پستان تک گیر به وسیله23 )
موارد یافت شد. / 19/65 ) و 35 درصد ( 65 )احتمالاً در مراحل اولیه
بروز سرطان انجام م یگیرد و یکی از عوامل اپ یژنتیک مؤثر در پیشرفت سرطان م یباشد
CKN2A بحث: بررسی پیشینه پاتولوژی نمون ههای بافت سرطانی بیماران نشان داد که غیرفعال شدن ژن.
نوع مطالعه: پژوهشي |
موضوع مقاله:
بیماریهای پستان
دریافت: 1387/12/20 | پذیرش: 1402/7/15 | انتشار: 1387/10/26
دریافت: 1387/12/20 | پذیرش: 1402/7/15 | انتشار: 1387/10/26
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
