پیام خود را بنویسید
جلد 16، شماره 1 - ( مجله علمی بیماری های پستان ایران 1402 )                   جلد 16 شماره 1 صفحات 110-97 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Tahmasebi-Birgani M, Javidi M A, Ghiasvand S, Zaferani Arani H, Sadeghizadeh M, Mowla S J et al . OCT4B1 Dysregulation Is a Key Factor in Different Sensitivity of Normal Cells and Breast Cancer Cells to the Curcumin. ijbd 2023; 16 (1) :97-110
URL: http://ijbd.ir/article-1-1028-fa.html
طهماسبی بیرگانی مریم، جاویدی محمد امین، قیاسوند سعیده، زعفرانی ارانی حمید، صادقی زاده مجید، مولی سید جواد و همکاران.. بررسی تنظیم میزان بیان OCT4B1 به عنوان یک فاکتور کلیدی در تعیین حساسیت متفاوت سلول‌های نرمال و سلول‌های سرطانی پستان به کورکومین. بیماری‌های پستان ایران. 1402; 16 (1) :97-110

URL: http://ijbd.ir/article-1-1028-fa.html


1- گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، ایران
2- گروه پژوهشی طب فراگیر در سرطان، مرکز تحقیقات سرطان پستان، پژوهشکده سرطان معتمد، جهاد دانشگاهی، تهران،ایران
3- گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه ملایر، ملایر، ایران
4- باشگاه پژوهشگران جوان و نخبگان، علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
5- گروه ژنتیک ، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران ایران
6- گروه پژوهشی رزین و افزودنیها، موسسه پژوهشی علوم و فناوری رنگ و پوشش، تهران، ایران
چکیده:   (984 مشاهده)

زمینه و هدف: نقش مهم و حیاتی در عود مجدد تومور، سلول‌های آغازگر تومور (TICs) هستند. OCT4 ژنی است که محصول آن می‌تواند خواص مضری از جمله خود نوسازی، ظرفیت مزانشیمی اپیتلیال و مقاومت دارویی را به TICs اختصاص می‌دهد. OCT4، Sox2 و Nanog نیز دو ژن اساسی هستند که علاوه بر OCT4 در سلول‌های بنیادی تنظیم می‌شوند. از سوی دیگر، سلول‌های بنیادی طبیعی در برابر داروهای گیاهی مختلف مانند کورکومین مقاومت بیشتری دارند. بر این اساس هدف اصلی ما در این مطالعه بررسی تغییر بیان ژن‌های مذکور پس از درمان با کورکومین در سلول‌های سرطانی پستان، سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان انسان (hBM-MSCs) و سلول‌های فیبروبلاست غیر توموری (HSFPI3) است.
روش بررسی: تست MTT و AnnexinV/PI برای محاسبه غلظت موثر کورکومین انجام شد. برای ارزیابی سطح بیان OCT4 و Nanog، روش real-time PCR مورد استفاده قرار گرفت؛ از این تست برای تعیین میزان تغییر بیان mRNA ژن‌های مذکور در سلول‌های MDA-MB231، hBM-MSCs و HSFPI3 پس از تیمار با کورکومین استفاده شد.
یافته‌ها: نانوکورکومین در غلظت μM 5/17 باعث القای 50 درصد مرگ در سلول‌های سرطانی MDA-MB231 پس از 24 و 36 ساعت شد. تیمار سلول‌هایسلول‌های نرمال hBM-MSC با این غلظت و در زمان‌های گفته شده به طور میانگین به ترتیب %39/4 و 19/7% و در HSFPI3 به طور میانگین 41/10% و 03/11%گزارش شد. پس از 36 ساعت تیمار با DNC، بیان mRNAی Oct4-B1 در هر دو سلول طبیعی در مقایسه با نمونه‌های تیمار نشده به طور قابل توجهی افزایش یافت. در سلول‌های HSFPI3 بیان mRNAی نانوگ پس از این تیمار افزایش یافت. پس از تیمار سلول‌های MDA-MB231 با DNC، میزان بیان ژن‌های Oct4-B1 و Nanog به ترتیب به طور میانگین 7/0 و 54/0کاهش یافت.
نتیجه‌گیری: سلول‌های غیر توموری در مقایسه با سلول‌های سرطانی به درمان کورکومین مقاوم تر هستند. این حداقل تا حدی به دلیل الگوی بیان متفاوت ژنها در این سلولهاست. به نظر می‌رسد نشانگرهای پرتوانی شامل Oct4-B1 و Nanog نقش مهمی در مقاومت این سلول‌هایسلول‌های غیر توموری به کورکومین دارند.

متن کامل [PDF 1341 kb]   (568 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: سلولی مولکولی
دریافت: 1401/10/18 | پذیرش: 1402/1/7 | انتشار: 1402/1/30

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

تمامی حقوق نرم‌افزاری اين وب سایت متعلق به مجله علمی بیماری‌های پستان ایران می‌باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2024 CC BY-NC 4.0 | Iranian Journal of Breast Diseases

Designed & Developed by: Yektaweb