Mansuri S, Teimourzadeh A, Farahmand L, Majidzadeh K. Analysis of Her2 Dependent Molecular Mechanisms which Cause Tamoxifen Resistance. ijbd 2015; 8 (2) :44-56
URL:
http://ijbd.ir/article-1-438-fa.html
منصوری سپیده، تیمورزاده آذین، فرهمند لیلا، مجیدزاده کیوان. مروری برمکانیسمهای مولکولی وابسته به گیرنده Her-2 در مقاومت به تاموکسیفن در سرطان پستان. بیماریهای پستان ایران. 1394; 8 (2) :44-56
URL: http://ijbd.ir/article-1-438-fa.html
1- ، kmajidzadeh@razi.tums.ac.ir
چکیده: (8623 مشاهده)
چکیده
مقدمه: بروز مقاومت به تاموکسیفن در سلولهای سرطان پستان، برآیند عوامل محیطی، عوامل مربوط به میزبان و نیز مکانیسمهای مولکولی درون سلولی دخیل در رشد و تکثیر سلول است. مکانیسمهای مولکولی دخیل در بروز مقاومت به تاموکسیفن، متنوع میباشند. در این مقاله به نقش تغییر فعالیت گیرنده HER2 و در نتیجه تغییر فعالیت اجزای آبشار پیام رسانی وابسته به آن و در نهایت ژنهای متاثر از اجزای آبشار HER2در بروز مقاومت به تاموکسیفن اشاره میشود.
روش بررسی: حدود 50 مقاله پژوهشی که حاصل پژوهشهای انجام شده بر روی رده سلولهای سرطانی پستان، حیوانات آزمایشگاهی و بیماران مبتلا به سرطان پستان تحت درمان با تاموکسیفن که در سالهای 1994 تا 2015 در زمینه نقش HER2 و اجزای آبشار پیام رسانی آن در بروز مقاومت به تاموکسیفن منتشر شدهاند، مورد نقد و بررسی قرار گرفت.
یافتهها: در غالب مطالعات افزایش فعالیت HER2، AKT، mTOR، SRC و خانواده پروتئینی Hh و نیز کاهش بیان مولکول PTEN در سرطانهای مقاوم به تاموکسیفن نسبت به موارد حساس دیده شده است. در مقابل، نتایج مطالعات در رابطه با تغییرات بیان در ژن PI3KCA تفاوت معنیداری را میان سلولهای سرطانی حساس و مقاوم به تاموکسیفن نشان نمیداد.
نتیجهگیری: فعال شدن HER2 و آبشار پیامرسانی آن در سلولهای سرطانی پستان، منجر به ادامه رشد سلولها در حضور تاموکسیفن میشود.
نوع مطالعه:
پژوهشي |
موضوع مقاله:
بیماریهای پستان دریافت: 1394/6/28 | پذیرش: 1394/6/28 | انتشار: 1394/6/28